1997年，M R Bootcov等人报告克隆出TGF-β（转化生长因子-β）超家族新的成员MIC-1（巨噬细胞抑制性细胞因子 1）。MIC-1为二聚体结构，能够抑制脂多糖诱导的巨噬细胞产生TNF-α（M R Bootcov., 1997）。

同年M Yokoyama-Kobayashi 等人、R Hromas等人及L N Lawton等人从胎盘中鉴定出高表达的MIC-1，分别称之为 TGF-βPL、PLAB和PTGFB（胎盘转化生长因子 β）（M Yokoyama-Kobayashi .,1997; R Hromas., 1997; L N Lawton., 1997）。

1998年V M Paralkar等人从胎盘和前列腺中鉴定出高表达的MIC-1，称之为PDF（前列腺衍生因子）（V M Paralkar., 1998）。

鉴于MIC-1广泛分布，以及潜在的多功能性，1998年M Böttner等人建议将MIC-1命名为GDF-15（生长分化因子-15）（M Böttner., 1998）

对于GDF-15的研究显示，其是一种应激诱导的细胞因子，响应组织损伤，进而释放（E C Hsiao., 2000）。 在肿瘤活检组织中，也发现GDF-15的表达增强（J B Welsh., 2001）。在肿瘤发生的早期，GDF-15被认为是一种抑癌因子（Luc Rochette., 2020）。在肿瘤发生的晚期，GDF-15被认为参与肿瘤细胞的免疫逃逸（Ignacio Melero., 2025）。

除此之外，GDF-15还是被认为是肿瘤恶病质的关键驱动因素。2007年，Heiko Johnen等人研究显示，GDF-15介导了肿瘤引起的实验动物厌食、体重下、降脂肪和瘦组织消耗，而抗GDF-15抗体，能够逆转肿瘤恶病质实验模型 （Heiko Johnen., 2007）。

抗GDF-15人源化单克隆抗体Ponsegromab二期临床试验显示，Ponsegromab显著改善肿瘤恶病质患者食欲、恶病质症状和身体活动（John D Groarke., 2024）。

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