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1961年，L LACK和 I M WEINER发现回肠未端存在胆汁酸的主动吸收机制，是胆汁酸的主要吸收场所（L LACK., 1961）。1972年，A F Hofmann和J R Poley发现回肠切除患者，会出现胆汁酸吸收不良，验证了回肠未端在胆汁酸重吸收中的作用（A F Hofmann., 1972）。之后的研究显示，胆汁酸在回肠末端肠细胞的顶端刷状缘膜以钠离子依赖的方式重吸收（F A Wilson., 1981）。

1990年，M C Lin等人发现回肠细胞中存在14-kDa的蛋白质，并推测其参与胆汁酸的主动转运（M C Lin., 1990）。1994年，M H Wongg实现回肠胆汁酸转运蛋白（IBAT）的克隆（M H Wong., 1994）。IBAT又称为顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白（ASBT）。位于SLC10A2基因，是溶质载体蛋白家族SLC10中鉴定出的第二个成员。主要存在回肠末端肠细胞的顶端刷状缘膜，含有七次跨膜结构域。

由于胆汁中大部门的胆汁酸都来源的肠道重吸收，不到10%来自于全新合成，因此IBAT的抑制剂，通过阻止胆汁酸重吸收，来降低胆汁酸池的总量（Paul A Dawson., 2011）。

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