• 静脉注射用格列本脲

2001年，M Chen和J M Simard报道在新鲜分离的天然反应性星形胶质细胞存在一种Ca2+激活ATP敏感性非选择性阳离子通道，该离子通道在钙离子的刺激下开放，并能够被ATP拮抗。耗竭ATP，导致该离子通道开放后，会造成细胞肿胀和细胞膜起泡（M Chen.,2001）。

同年，X Z Xu等人报道实现瞬时受体电位M通道（TRPM）家族TRPM4的克隆（X Z Xu., 2001）。

2003年，Mingkui Chen等人的研究显示，新鲜分离天然反应性星形胶质细胞中的Ca2+激活ATP敏感性非选择性阳离子通道与磺酰脲受体1（SUR1）偶联，受SUR1的调控，SUR1拮抗剂格列本脲（Glibenclamide）能够阻止该通道的开放，并阻止耗竭ATP引起细胞发生肿胀（Mingkui Chen., 2003）。

2006年，J Marc Simard等人证实恶性脑水肿会导致SUR1的表达上调，使用低剂量对血糖的影响很小的格列本脲也能够降低恶性脑水肿实验模型的死亡率、脑水肿体积和梗死体积（J Marc Simard., 2006）。

2007年，J Marc Simard等人研究显示，脊髓损伤会导致SUR1的表达上调，SUR1上调调节Ca2+激活ATP敏感性非选择性阳离子通道，参加到脊髓损伤引起的进行性出血性坏死，阻断SUR1，能够防止脊髓损伤引起的继发性毛细血管破裂（J Marc Simard.,2007）

同年，J Marc Simard等人推测该Ca2+激活ATP敏感性非选择性阳离子通道为TRPM4（J Marc Simard., 2007）

2009 年，Volodymyr Gerzanich 等人研究显示，脊髓损伤会导致毛细血管中TRPM4的表达上调，TRPM4的表达上调，进而造成细胞水肿，毛细血管破裂，扩大损伤，而阻断TRPM4能够留了毛细血管结构的完整性，消除了继发性出血，减少病灶体积，改善神经功能 （Volodymyr Gerzanich., 2009）。

尽管上述研究提出SUR1-TRPM4在神经血管创伤中发挥作用，但直到2013年，Seung Kyoon Woo等人最终确定和SUR1偶联的Ca2+激活ATP敏感性非选择性阳离子通道为TRPM4。4个SUR1和4个SUR1形成8聚集结构，SUR1 与 TRPM4 的结合增强了TRPM4 对于Ca2+离子的亲和力（Seung Kyoon Woo., 2013）。

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