• 普鲁苏拜单抗

1987年，J F Brunet等人报道在T细胞中克隆出免疫球蛋白超家族的新成员CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4）（J F Brunet., 1987）。

CTLA-4也被称为CD152。1990年，M Lafage-Pochitalof等人的研究显示，CTLA-4与CD28的基因均位于2号染色体q33-q34区段，并推测CTLA-4与CD28同源（M Lafage-Pochitalof., 1990）。

1991，P S Linsle等人发现CTLA-4和CD28都是抗原呈递细胞表面B7分子的受体（P S Linsle., 1991）。B7家族包括多个成员，CD80、CD86等。

1992年，P S Linsley等人的研究显示，CTLA-4/CD28 是T细胞表面T细胞受体（TCR）的共刺激物，与CD28表达于活化与非活化的T细胞表面不同，CTLA-4只在活化的T细胞表面表达，并且与B7的亲和力高于CD28（P S Linsley., 1992）。

1995年，M F Krummel和 J P Allison发现CTLA-4与CD28促进T细胞活化的作用相反，CTLA-4对T细胞的活化起抑制作用（M F Krummel., 1995）。

1996年，D R Leach等人的研究显示，阻断CTLA-4能够增强抗肿瘤免疫反应（D R Leach., 1996）。

2011年FDA批准了第一个靶向CTLA-4的药物抗CTLA-4单克隆抗体伊匹木单抗（Ipilimumab）用于治疗晚期（转移性）黑色素瘤。

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