IL-13抑制剂,通过抑制IL-13作用于Ⅱ型IL-4R发作抑制2型炎症反应的作用
1993年,A Minty等人报道从活化的辅助型T细胞2(Th2)中克隆出向白介素IL-13,并显示IL-13能够抑制抑制人外周血中单核细胞产生炎性细胞因子(A Minty., .1993)。
与抑制单核细胞产生炎性细胞因子的抗炎症反应不同,对于IL-13进一步的研究显示IL-13能够促进B细胞表达IgG4、IgE、IgM以及B细胞的增殖(J Punnonen., 1993;A N McKenzie., 1993)。说明IL-13在Th2细胞介导和2型炎症反应中发挥作用。
1995年N I Obiri等人研究显示,IL-13受体(IL-13R)与IL-13受体(IL-4R)含有共同的亚单位。IL-13R能够被IL-4激活,但IL-4R不能被IL-13激活,IL-13R受体也被称为Ⅱ型IL-4R(N I Obiri., 1995)。
1996年,M J Aman等人克隆出IL-13Rα亚单位,并确定IL-13R由IL-13Rα亚单位和IL-4Rα亚单位组成(M J Aman., 1996)。
2021年12月28日,FDA批准了第一个靶向IL-13的药物抗IL-13抗体Tralokinumab,用于治疗成人中度至重度特应性皮炎(LEO., 2021)。
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