1998年，L de Lecea等人从下丘脑中分离出一种mRNA，该mRNA能表达两种肽的共同前体，L de Lecea等人同时确认这两种肽属于神经递质（L de Lecea., 1998）。

与此同时，T Sakurai等人也分离出这两种肽，并确定出这两种肽共同作用的两种 G蛋白偶联受体。由于这两种肽能够促进实验动物进食，并且禁食可以导致这两种肽共同前体mRNA达表出现上调，因此将两种肽被命名为Orexin-A（食欲素A）和Orexin-B（食欲素B）,他们共同作用的受体被称为Orexin-1受体和Orexin-2受体（T Sakurai., 1998）。

1999年，J J Hagan等人发现向实验动物脑室内注入Orexin-A具有促醒作用（J J Hagan., 1999）。同年，R M Chemelli等人的研究显示，敲除Orexin（食欲素）会导致实验动物出现发作性睡病，包括猝倒和睡眠/觉醒模式中断（R M Chemelli., 1999）。此外，L Lin等人发现犬发作性睡病，存在Orexin-2受体基因缺陷（L Lin., 1999）。

1型发作性睡病主要是一种慢性、罕见的神经中枢性嗜睡症，表现为Orexin（食欲素）神经元的功能特异性丧失，大脑和脑脊液中Orexin水平下降，患者表现为白天过度嗜睡、猝倒（肌肉张力突然丧失）、夜间睡眠中断、入睡幻觉以及睡眠麻痹，造成患者生活质量显著下降，严重影响工作、学习和人际关系。

2017年，Yoko Irukayama-Tomobe等人的研究显示Orexin-2受体激动剂（YNT-185）能够弥补Orexin-2不足，改善发作性睡病模型小鼠的猝倒症状（Yoko Irukayama-Tomobe., 2017）。

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