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1992年，C Bougeret等人发现在T细胞激活早期，细胞表面存在一种分子量为150-kDa的二聚体（C Bougeret., 1992）。之后被命名为CD100。1996年，K T Hall等人实现CD100基因的克隆，确定CD100属于信号素（Semaphorin）家族，并参与促进B细胞的活化（K T Hall., 1996）。CD100也被称为信号素4D（Semaphorin 4D， Sema4D）。

1999年，L Tamagnone等人发现丛状蛋白B1（Plexin-B1）是Sema4D/CD100的受体（L Tamagnone., 1999）。2000年，A Kumanogoh等人鉴定出Sema4D/CD100的另一种受体CD72。CD72对于B细胞具有负调节作用，Sema4D通过关闭CD72，发挥免疫促进作用（A Kumanogoh., 2000）。

2001年，X Wang等人研究显示，活化的T细胞和B细胞能够释放出可溶性的Sema4D/CD72（sSema4D/sCD72），sSema4D/sCD72参与到免疫反应（X Wang., 2001）。

2003年，Caroline Moreau-Fauvarque等人研究表明，Sema4D能够在少突胶质细胞和神经元外侧的髓磷脂中表达，能够抑制神经轴突生长，神经损伤后少突胶质细胞Sema4D的表达出现显著上调（Caroline Moreau-Fauvarque., 2003）。

2022年，Elizabeth E. Evans等人研究显示Sema4D在神经退行性疾病神经元的发达上调出现上调，SEMA4D能够激活星形胶质细胞转变为具有神经毒性的反应性星形胶质细胞。而阻断SEMA4D可防止激活星形胶质细胞，防止神经退行性疾病模型小鼠GABA能神经元突触特征性丧失，并恢复模型小鼠的空间记忆和学习功能（Elizabeth E. Evans., 2022）。

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