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1939年，Ide等人推测肿瘤会释放能够刺激血管生长的特定因子。1945年，Algire和Chalkley研究发现肿瘤组织诱导的血管增生反应比正常组织或伤口诱导的血管增生反应更显着且更早。1963年，Folkman等人发现如没有新生血管形成，肿瘤的生长将严重受限。并于1971年提出肿瘤生长具有血管生成依赖性（Domenico Ribatti., 2008）。

1983年，D R Senger发现肿瘤能够分泌一种增加血管通透性的蛋白质，并将其命名为血管通透因子（VPF）（D R Senger., 1983）。1989年，N Ferrara和 W J Henzel报道垂体滤泡细胞能够分泌一种能够与肝素结合的促进血管内皮细胞分裂的因子，并确定氨基酸序列，称为血管内皮生长因子（VEGF）（N Ferrara., 1989）。1989年，D R Senger确定了VPF的氨基酸序列（D R Senger., 1989）。VPF与VEGF是一种物质。

1992年，C de Vries等人鉴定出第一种VEGF受体，VEGF-R1（C de Vries., 1992）。同年，B I Terman等人报道发现VEGF-R2（B I Terman., 1992）。尽管VEGF-R2与VEGF的亲和力远小VEGF-R1与VEGF的亲和力，但血管内皮以VEGF-R2为主。VEGF受体家族除了EGF-R1和VEGF-R2之外，还包括VEGF-R3。VEGF-R3主要调节淋巴管的形成（Rajendra S Apte., 2019）。

VEGF家族，包括 VEGF-A、 VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E（病毒编码）和胎盘生长因子（PlGF）。 VEGF-A在调节血管生成和疾病中起主导作用，而VEGF-C和VEGF-D 主要与淋巴管生成的调节有关。由于VEGF还可以被剪切，导致存在VEGF121、 VEGF165、 VEGF189和VEGF206多种亚型（Rajendra S Apte., 2019）。

1993年，K J Kim等人研究显示，VEGF单克隆抗体能够抑制血管生成，阻止动物模型体内肿瘤生长（K J Kim., 1993）。

2004年，FDA批准了第一个人源化抗VEGF抗体药物，贝伐珠单抗（Bevacizumab）用于结直肠癌的治疗。

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