• 阿帕他胺

1927年Lamuel McGee和Fred C. Koch报道从20公斤公牛睾丸中提取得到20克物质。将这种物质注射到被阉割动物体内时，可以恢复它们的雄性特征。

1931年Adolf Butenandt从警察尿液中分离得到一种具有雄激素作用的物质，将其称为雄酮（Androsterone）。1934年Leopold Ruzicka实现雄酮的人工合成。

1935年Károly Gyula David等人使用和Koch类似的方法，提纯得到活性更高的雄激素类物质，将其称为睾酮（Testosterone）。同年Adolf Butenandt和G. Hanish报道实现睾酮的人工合成，不久Ruzicka和A. Wettstein也报道了睾酮的合成方法。之后的研究证实雄酮是睾酮在肝脏内的代谢产物。

1941年Huggins和Hodges发现雄激素对前列腺癌具有促进作用，而去势治疗能够有效控制前列腺癌。

1971年Andrew V. Schally报道发现下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）。后续研究显示周期性注射GnRH受体激动剂能够促进垂体释放促黄体生成素（LH）和促卵泡素（FSH），而持续性注射GnRH激动对LH和FSH的释放起到强大的抑制作用（BP E Belchetz., 1978）。

由于LH调节睾酮释放，因此持续注射GnRH激动剂能够抑制睾丸分泌睾酮实现化学去势。1981年，T W Redding和Schally的动物实验表明GnRH激动剂对前列腺癌具有抑制作用（T W Redding., 1981）。

之后GnRH激动剂被广泛用于前列腺癌等激素依赖性肿瘤的治疗。GNRH激动剂的一个缺点是在治疗初始，睾酮激增引起肿瘤发作。而GnRH受体拮抗剂，由于无内在促进LH分泌作用，无引起肿瘤发作作用，起效迅速。

除了调节GnRH通路的药物之处，抗雄激素药物也被广泛用于前列腺癌的治疗。第一代雄激素受体拮抗剂，前列腺肿瘤易产生获得耐药性并进展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。第二代雄激素受体拮抗剂，对于雄激素受体的拮抗作用更强，能够增加去势抵抗性前列腺癌患者的生存期。早期第二代雄激素受体，由于能够透过血脑屏障，可引发癫痫。新的第二代雄激素受体安全性相对更好。

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