• Lanifibranor
• 西格列他
• Seladelpar
• T3D-959

1964年M M BEST等人报道氯贝丁酯（Clofibrate）能够引起小鼠低脂血症并造成肝脏体积增大（M M BEST., 1964）。

1966年D J Svoboda等人发现氯贝丁酯引起的肝脏体积增大，由肝脏微体（过氧化酶体，Peroxisome）体积增大、数量增多造成（D J Svoboda.,1966）。

过氧化酶体是一种含有膜结构的细胞器，含脂肪酸β氧化酶，能够促进脂肪酸发生β氧化。

之后把引起过氧化酶体体积增大、数量增多的物质称之为过氧化物酶体增殖物（Peroxisome Proliferator）。

1990年I Issemann和S Green发现过氧化物酶体增殖物作用受体，氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferators-activated Receptor，PPAR）（I Issemann., 1990）。

PPAR属于核受体，与类视黄醇X受体（RXR）形成二聚体，作用于过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）调节目标基因的表达。

PPAR分为3个亚型（PPARα、PPARγ和PPARβ/δ）。PPARα主要分布肝脏、心脏、骨骼肌等耗能组织，参与脂肪酸的β氧化。PPARδ分布于包括骨骼肌多种组织，也参加脂肪酸的β氧化。PPARγ主要分布于白色脂肪组织，能够增强脂肪组织对于胰岛素敏感性，提高葡萄糖的利用效率，促进脂肪组织内脂肪酸合成及氧化。此外激活PPAR受体，还能下调NF-kB信号通，抑制炎症反应。

免责声明：相关信息仅限药物研发参考使用，本网站不保证信息真实和准确！

我们提供如下咨询服务：药品立项市场前景分析、医院及药品零售市场分析、药品市场调研及制定推广策略、国外药品引进、国内批文转让、上市前后临床试验设计、药品推广PPT制作。您可以在公众号“药研苑”主页面发送消息，咨询相关服务，或关注“药研苑”公众号，及时掌握最新的药物研发动态。