• GIP/GLP-1双受体激动剂
• GLP-1受体激动剂
• 抗CD3抗体
• 胰岛素及类似物
• 胰淀粉样多肽受体激动剂
• PPAR受体激动剂
• Menin抑制剂

早在公元前1550前，在古埃及人撰写的《埃伯斯纸草文稿（Ebers Papyrus）》中就记录了一种多尿的疾病。而糖尿病Diabetes Mellitus中的Diabetes原意为“虹吸管”，最早由公元2世纪的希腊医学家阿莱泰乌斯（Aretaeus）引入 ，用于指代以多饮和多尿为主要表现的疾病。

《埃伯斯纸草文稿（Ebers Papyrus）》

最早将尿液与甜味联系在一起的是公元5、6世纪印度的两名著名的医生 Susruta和 Charuka。他们用梵文记录了患者的尿液发粘，能够吸引蚂蚁，尝起来味甜。并且他们患者分为二种类型，一种是年老或肥胖的患者，一种是消瘦、生存期短的患者。

公元600多年中国初唐的的甄立言在《古今录验方》中指出患者的尿液味甜。同时代的王焘受甄立言的启发在《外台秘要》中记录其父王玉敬的尿，闻之有水果气，尝之有甜味。9-11世纪的阿拉伯医学中，再次强调了患者的尿液发甜，并指出患者会发生坏疽和性功能障碍。

直到1675年来英国人Thomas Willis，英国皇家学会的早期创始之一，才首次在欧洲大陆指出患者的尿液味甜，并引入拉丁文Mellitus（甜蜜），来描述糖尿病。4年后意大利帕维亚大学的Johann Peter Frank根据尿液是否有甜味，将疾病分为尿崩症（无甜味）和糖尿病（有甜味）。与Willis同一时代的著名医学家Thomas Sydenham，首次将糖尿病与代谢异常联系起来，认为糖尿病是血液中的“乳糜”没有得到完全消化，被排出体外的结果。100年后，1776年来自于英国利物浦的医生Mathew Dobson，从煮沸的尿液中得到一种具有甜味的结晶——“糖”。Dobson不仅发现患者的尿液发甜，患者的血液也发甜，尽管甜味要比尿液淡。Dobson由此推断，产生甜味的这种“糖”，并不是来源于肾脏，而来源于血液，并提出糖尿病患者之所以消瘦，是由于营养物质在吸收利用之前，被肾脏排出体外。Dobson关于糖尿病是全身代谢异常的研究和推论，为糖尿病的后续研究指明了正确方面。1815年法国化学家Michael Chevreal证实，引起甜味的这种“糖”是葡萄糖。

1797年、1798、1806年英国军医John Rollo发表了3版对糖尿病的论著。其在好友William Cruickshank的帮助下对患者尿中的“糖”进行了定量分析，发现肉食会产生较少的“糖”，而面包、水果和谷物会产生较多的“糖”，并尝使用改变饮食结构来治疗糖尿病。John Rollo也被认为是首次使用Diabetes Mellitus一词的人。1870 年法国外科医生Apollinaire Bouchardat在普法战争期间注意到，在严格食物配给的影响下，糖尿病士兵尿液中的葡萄糖水平出现下降，更严格的饮食控制开始用于治疗糖尿病。1914年美国Frederick Madison Allen在美国洛克菲勒研究所（Rockefeller Institute）引入了一种严格饮食控制的饥饿疗法，尽管部分患者死于饥饿，但艾伦饥饿疗法（the Allen starvation diet）成为在胰岛素（Insulin）出现之前治疗糖尿病最有效的方法。

直到1921年Frederick Banting等人发现胰岛素（Insulin）后，糖尿病的治疗才发生质的飞跃。使糖尿病成为一种可以实现终身可控的慢性疾病，不仅延长了患者生命，也极大提高了患者的生存质量。

引起糖尿病的主要原因是胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴胰岛 β 细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（相对减少）——2型糖尿病（ T2DM）、或胰岛 β 细胞数量显著减少乃至消失——1型糖尿病（ T2DM）。

糖尿病会引起一系列与血糖升高有关，甚至能够危及生命的并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病下肢动脉病变、糖尿病足病等。因此糖尿病治疗的核心是降低过高的血糖。

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