• THRβ激动剂
• FGF21类似物
• 脂肪酸合成酶抑制剂
• A3腺苷受体激动剂

1836年英国人Thomas Addison报道了几例与过量饮酒有关出现脂肪肝的病例。1842年美国人Cecil Watson对脂肪肝解剖特征做了具体描述，包括“肝脏体积增大、肝脏表面光滑、颜色均匀，肝脏内部充满油脂”。1849年奥地利人Carl von Rokitansky指出脂肪肝是脂肪在肝脏过度积累引起的病变。1857年英国人George Budd对脂肪肝进行显微观察，观察到肝细胞的胞浆被大小不一球形脂肪液滴占据，并导致肝细胞膨胀增大。

1860年德国人Friedrich von Frerichs提出脂肪肝与过多的饮食摄取有关。1867年美国人Austin Flint推荐通过限制饮酒、节食以及增加运动来治疗脂肪肝。1938年美国人Charles Connor指出肝脏长期脂肪侵润会导致肝硬化。1980年美国人Jurgen Ludwig引入非酒精性脂肪性肝炎（NASH）这一概念，用于区别酒精引起的肝脏病变。1989年美国人Randall Lee指出NASH通过肝纤维化进展到肝硬化。1999年年美国人Christi Matteon提出根据肝脂肪变、小叶炎症、肝气球样变及纤维化程度对非酒精性脂肪性肝病（NALFD）进行严重程度分级。2005年美国NASH 临床研究网络（NASH Clinical Research）病理委员会为了提高NAFLD的组织学报告的一致性，推出NAFLD活动度积分（NAFLD activity score，NAS）。

2023年6月，在欧洲肝脏研究协会（EASL）2023年会期间，拉丁美洲肝病研究协会（ALEH），美国肝病研究协会（AASLD）和欧洲肝脏研究协会（EASL）联合宣布使用代谢相关脂肪性肝病（MASLD）替代NAFLD，使用代谢相关脂肪性肝炎（MASH）替代NASH，以强调代谢在脂肪性肝病中的重要作用，并在致病原因上不再严格区分酒精和非酒精性（Mary E Rinella., 2023）。

MASLD治疗药物开发的主要目标，希望通过减少肝脏脂肪沉积，阻止NASH向前进展。研发方向包括抑制脂质的吸收（如FXR受体激动剂）、促进肝内脂质的β氧化（如PPAP受体激动剂）、促进脂质代谢（如FGF21）减少食物的摄入和促进葡萄糖的利用以减轻肝脏负担（如GLP-1受体激动剂）、促进分解代谢（如胰高血糖素受体激动剂）等。

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