IL-23抑制剂通过作用于IL-23受体,阻断IL-23受体介导的炎症反应。IL-23在炎症性恩肠病等自身炎症性疾病中比IL-12重要,因此可以通过抑制IL-23,而不是同时抑制IL-23和IL-12治疗相关疾病。
2020年,B Oppmann等人报道发现由p19亚基与IL-12p40亚基组成的细胞因子白介素IL-23,其能够刺激PHA活化T细胞和CD45RO记忆T细胞增殖和释放干扰素IFN-γ(B Oppmann., 2020)。
2002年,Christi Parham等人确定IL-23的受体由IL-12Rbeta2亚基和IL-13R亚基组成,IL-12Rbeta2亚基与TYK2相连并进一步调节STAT4的激活,IL-13R亚基与JAK2相连,并进一步调节STAT3的激活(Christi Parham., 2002)。
2003年,Sudeepta Aggarwal等人的研究显示,IL-23能够刺激记忆T细胞分泌IL-17(Sudeepta Aggarwal., 2003)。分泌IL-17的T细胞,之后确定为独立于辅助型T细胞1(Th1)和辅助型T细胞2(Th2),被称为辅助性T细胞17(Th17)(Laurie E Harrington., 2005)。
2006年,David Yen等人研究显示,IL-23对于 T 细胞介导的结肠炎至关重要而IL-12的作用有限(David Yen., 2006)。因此认为可以通过抑制IL-23,而不是同时抑制IL-23和IL-12治疗炎症性恩肠病等相关自身炎症性疾病。
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