2026年9月8日阿斯利康宣布，Tozorakimab在两项慢性阻塞性肺病（COPD）3期临床试验OBERON和TITANIA中取得积极结果。

OBERON和TITANIA是两项重复多中心、随机、双盲、安慰剂对照3期临床试验，共纳入2,306名入组前12个月内至少发生过≥2次中度或≥1次重度COPD急性加重患者，入组患者在吸入治疗基础上，接受随机Tozorakimab 300mg每四周一次，或安慰剂，治疗52周。研究结果显示，OBERON研究前吸烟者Tozorakimab组和安慰剂组中重度急性加重的年化平均发生次数分别为1.34次和1.90次（RR 0.71; 95% CI, 0.57–0.88; P = 0.002），TITANIA研究中分别为1.37次和2.07次（RR, 0.66; 95% CI, 0.55–0.80; P<0.001）；总体患者在OBERON研究中分别为1.41次和2.00次（RR 0.70; 95% CI, 0.58–0.85; P<0.001），TITANIA研究中分别为1.44次和2.03次（RR, 0.71; 95% CI, 0.59–0.84; P<0.001）。在安全性方面，OBERON研究Tozorakimab组和安慰剂组不良事件率的发生率分别为70.4%和77.2%，TITANIA研究分别为80.1%和79.8%（Frank C Sciurba., 2026）。

Tozorakimab（研发代号：MEDI3506）为抗IL-33单克隆抗体。IL-33在健康状态下预先合成并储存在屏障组织（如上皮细胞、内皮细胞）内，当屏障组织受损，屏障细胞释放IL-33作为预警信号，激活下游通路，进而引发炎症反应。IL-33存在两种形态IL-33ʳᵉᵈ和氧化型IL-33ᵒˣ，IL-33ʳᵉᵈ经由IL-33/ST2信号通路引起炎症反应。IL-33ᵒˣ由于不能激活IL-33/ST2信号通路，原被认为是IL-33ʳᵉᵈ的失活形态，后发现IL-33ᵒˣ与EGFR和RAGE组成的复合物介导气道上皮重塑和黏液过度分泌（Elizabeth England., 2023）。Tozorakimab同时阻断IL-33ʳᵉᵈ和IL-33ᵒˣ的信号通路，抑制炎症反流的同时，减少气道上皮功能障碍。

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